Himedik.com - Osteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang memengaruhi tulang rawan persendian. Penyakit ini terjadi karena kartilago yang melindungi dan memberi bantalan bagi sendi mengalami kerusakan. Hal tersebut menyebabkan tulang cenderung bergesekan dan bersentuhan satu sama lain ketika bergerak sehingga menimbulkan rasa sakit dan kaku.
Berkaitan dengan hal tersebut, baru-baru ini ada penelitian dari KU Leuven di Belgia, yang dipimpin oleh Frederique Cornelis. Mereka mengamati perubahan seluler serta interaksi antara protein tertentu terhadap penyakit osteoartritis. Temuan mereka dipublikasikan dalam jurnal Science Translational Medicine.
Secara khusus, tim tertarik pada protein ANP32A, yang berperan dalam transpor intraseluler dan diferensiasi sel. Para peneliti mencatat bahwa kadar protein ANP32A lebih rendah pada sampel jaringan manusia dan tikus yang terkena osteoartritis. Hal ini lantas membuat mereka tertarik untuk menggali lebih dalam mengenai fungsi protein melalui profil ekspresi gen.
Para peneliti menggunakan model tikus yang tidak mampu memproduksi protein ANP32A, yang menyebabkan tikus mengalami osteoartritis, osteopenia, atau kehilangan tulang. Para peneliti juga membuat kondisi yang mirip dengan ataksia serebellar yaitu gejala yang menyebabkan penderita sering tersandung karena kurangnya koordinasi.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa ANP32A mampu menurunkan risiko berkembanganya osteoartritis dengan cara mencegah stres oksidatif pada kartilago artikular.
Tak berhenti sampai di situ, para peneliti juga menguji efek penambahan antioksidan N-acetyl-cysteine (NAC) ke air minum apakah mampu mengurangi gejala osteoartritis.
Hasilnya, penambahkan NAC ke diet hewan mampu mengurangi gejala osteoartritis serta kerusakan pada kartilago terlihat terhenti. Bahkan gejala ataksia serebellar juga berkurang.
Para peneliti masih menggali lebih dalam untuk memahami mekanisme apa yang terjadi di balik kemampuan ANP32A dalam mengurangi gejala-gejala tersebut. Mereka menemukan bahwa ternyata protein ANP32A meningkatkan kadar enzim ATM, yang berperan penting dalam mengatur respons pertahanan seluler terhadap stres oksidatif.
Dengan kata lain, jika ANP32A tidak ada, maka kadar ATM yang berperan dalam membersihkan radikal bebas penyebab kerusakan pada kartilago juga turut menurun.
Meski demikian, peneliti menganggap masih banyak hal yang harus dilakukan karena interaksi molekuler ini tidak mungkin menjadi satu-satunya mekanisme yang terlibat dalam osteoartritis. Sehingga di masa depan, tim berharap untuk menyelidiki faktor-faktor lain yang mungkin memengaruhi produksi ANP32A di kartilago.
